1. Definition COPD

In den letzten Jahrzehnten sind unterschiedlichste Definitionen verwendet worden.
Die beiden Fachgesellschaften "American Thoracic Society" (ATS) und "British Thoracic Society" (BTS) definieren COPD so:
- chronische Bronchitis (nach Definition der WHO)
- Lungenemphysem
- und Atemwegsobstruktion, wobei die ATS einen Teilbereich des Asthma bronchiale mit einschloss.

Diese Definition wurde jetzt von der GOLD-Initiative (Global Iniative for Chronic Obstructive Lung Disease) überarbeitet.
Hier definiert sich die COPD als eine Erkrankung, die durch eine nicht voll reversible Atemflusslimitierung charakterisiert ist. Diese Atemflusslimitierung verläuft meist über Jahre/Jahrzehnte progressiv und basiert auf einem durch inhalative Noxen (Partikel und Gase) verursachten Entzündungsprozess in den Atemwegen.

2. Epidemiologie-Vorkommen

Gegenwärtig ist die COPD die sechsthäufigste Todesursache weltweit. Ein weiterer Anstieg wird angenommen.
Entsprechend den Berechnungen der Global Burden of Disease-Studie wird die COPD nach der DAILY-Berechnung (= Quotient aus den Faktoren: Verlust in Jahren wegen vorzeitiger Mortalität, Jahre mit eingeschränkter Lebensqualität, bezogen auf die Schwere der Erkrankung) in den nächsten 20 Jahren die fünftwichtigste Ursache für einen krankheitsbedingten DAILY-Verlust darstellen. (1990 an 12. Stelle)
Kurz gesagt, das Vorkommen wird häufig unterschätzt, fehldiagnostiziert und nicht richtig erfasst.

3. Pathophysiologie

Pathophysiologisch ist die COPD durch eine chronische Inflamation in den gesamten Atemwegen, dem Lungenparenchym und dem pulmonalen Gefäßbett charakterisiert. Die Entzündungsreaktion wird durch Entzündungszellen charakterisiert und unterhalten (Makrophagen, T-Lymphozyten und neutrophile Granulozyten). Diese Zellen setzen verschiedene Stoffe frei (z.B. Leukotrien u.a.), die zu einer Zerstörung des Lungenparenchyms führen. Zusätzlich werden von den aktivierten Entzündungszellen Proteinasen und Oxydantien freigesetzt, die diesen Entzündungs- und Zerstörungsprozess (Lungenemphysem)zusätzlich fördern.
Typisches Ergebnis dieser Entzündungsreaktion:
Meist zentrilobuläres Emphysem mit Erweiterung und Zerstörung der respiratorischen Bronchiolen
Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zur übermäßigen Schleimproduktion(Mucushypersekretion), fixierten Atemwegsobstruktion, Überblähung der Lunge, Störung des Gasaustausches, zum Lungenhochdruck mit Ausbildung eines Cor pulmonale.

4. Risikofaktoren

In den meisten Publikationen werden ausschließlich die Zigarettenrauchexposition und die berufliche Staubexposition als Risikofaktoren erwähnt. Da nicht alle Raucher eine COPD entwickeln, wird eine genetische Veranlagung angenommen.
Es gibt aber Hinweise, dass es mehr Risikofaktoren gibt:

Exogene Risikofaktoren:

Bewiesen:
- Zigarettenrauch
- Stäube

Wahrscheinlich:
- Umweltemmissionen
- passive Zigarettenrauch-Exposition
- Infektionen(Bakterien, Viren)
- Alkohol
- Cadmium
- I.v. Drogenabhängigkeit
- Unterernährung

Endogene Risikofaktoren

Bewiesen:
- Alpha-1 Antitrypsin

Wahrscheinlich:
- Alter
- Geschlecht
- familiäre Veranlagung
- bronchiale Hyperaktivität
- chronischer Husten
- niedriges Geburtsgewicht

Von diesen COPD verursachenden Faktoren müssen die COPD-auslösenden Ursachen abgegrenzt werden.

Auswahl an COPD - auslösenden Ursachen

Umweltschadstoffe:
- Zigarettenrauchen,
- SO², O³, Stickoxide, S²SO4,
- ionisierende Strahlen
- Smogsituationen

Infektionen:
- Rhinoviren,
- Adenoviren,
- Mycoplasma pneumoniae,
- Aspergillen,
- die meisten Bakterien

Medikamente:
- Atropin
- Lidocain (Lokalanästhetikum)
-nicht-steroidale Antirheumatika
- Betablocker

Physikalische/mechanische Ursachen:
- Exsikkose (Austrocknung)
- Hyperoxie (Erhöhung des Sauerstoffpartialdruckes z.B. in Nakosegasen)
- Intubation, Tracheostoma

5. Diagnostik

Klinische Befunderhebung:
Gibt Hinweise auf eine beginnende oder manifeste respiratorische Insuffizienz und/oder auf das zusätzliche Bestehen typischer Begleiterkrankungen, z.B.
- Fassthorax bei Lungenemphysem,
- Pergamenthaut bei langjähriger Kortikosteroidtherapie
- Zeichen der Rechtsherzbelastung (gestaute Halsvenen, Lebervergrößerung, Unterschenkel- oder Knöchelödeme)
- Lippenzyanose als Zeichen der Ateminsuffizienz
- Hinweise auf Exazerbation: eitriger Auswurf und Fieber

Lungenfunktionsprüfung:
Spirometrie mit Bestimmung des 1-Sekundenwertes und Bestimmung der Reversibilität der gemessenen Atemwegsobstruktion durch Inhalation eines Bronchodilatators, danach Einteilung in 4 Schweregrade.
Bestimmung des Peakflows hat nur untergeordnete Bedeutung.
Bodyplethysmographie-differenzierte Aussage, wird aber nicht generell durchgeführt.
Eine fehlende Reversibilität (Anstieg des FEV1<200ml und < 15% vom Ausgangswert )erhärtet die Diagnose COPD und macht ein Asthma bronchiale unwahrscheinlich.

Blutgasanalyse:
Muss bei allen Patienten mit einer schlechten Lungenfunktion durchgeführt werden. (FEV1<40% Soll).
Ein respiratorisches Versagen wird bei folgenden Werten angenommen: pO2< 8,0 kpa (60mmHg)oder pCO2>6,0 kPa (45 mmHg; bezogen auf Meereshöhe)

Bestimmung des Serum-Alpha-1-Antitypsin-Spiegels bei Patienten unter 45 Jahren mit COPD und/oder einem Emphysem.

Bildgebende Verfahren
Zur Diagnose eines Lungenemphysems und zur Abgrenzung von anderen Erkrankungen.

6. Therapie

Reduktion der Risikofaktoren
Pharmakotherapie der stabilen COPD Pharmakotherapie der stabilen COPD:
Patienten mit einer milden Erkrankungsform erhalten kurzwirksame inhalative Bronchodilatoren bei Bedarf.

In der moderat erkrankten Gruppe (Stufe 2, FEV1 <80% bis > 30%) Therapie mit einem oder mehreren Bronchodilatoren (kurz-/langwirksame Beta-2-Agonisten, Anticholinergika, Theophyllin).

Inhalative Glukokortikosteroide können eingesetzt werden (Stufe 2 und 3), sofern eine Verbesserung der klinischen Symptomatik, eine Verbesserung der Lungenfunktionsprüfung, der Lebensqualität oder der physischen Leistungsfähigkeit individuell, z.B. im Vierteljahresabstand nachweisbar ist.
Inhalativ eingesetzte Steroide haben auch bei langjährigem Einsatz einen allenfalls geringen Effekt auf die Vermeidung bzw. Reduktion der bei dieser Erkrankung typischerweise beschleunigten Lungenfunktionsverschlechterung.

In der Gruppe 3 (FEV1< 30% des Sollwertes) - Zusätzlich z.B. Sauerstofflangzeittherapie und Behandlung des Cor pulmonale.

Flankierende Maßnahmen:
- Grippeschutzimpfung
- ab 60 Jahren Pneumokokkenimpfung
- Alpha-1-Antitrypsin-Therapie bei nachgewiesenem Mangel
- kKeine Empfehlung von Mukolytika und/oder Sekretolytika als Langzeittherapie, eine kurzfristige Anwendung wird diskutiert
- Antitussiva, Vasodilatoren und zentrale Atemstimulantien werden nicht empfohlen
- auf Grund unsicherer Datenlage kein Einsatz von Antioxidantien und Immunregulatoren
- Morphine können im Rahmen einer Exazerbation individuell eingesetzt werden, erfordern aber eine enge Überwachung
- Alternative Heilmethoden(Akupunktur, Homöopathie) haben keinen Effekt.

Rehabilitative Maßnahmen:
Sauerstofflangzeittherapie pO2<55 mmhg

Operative Verfahren:

Volumen- reduzierende Operationen
Nur bei einem kleinen Prozentsatz der COPD-Patienten geeignet:
- Vorhandenseins bestimmter lungenfunktioneller "Grenzwerte": FEV1 20-35% des Solls, RV(Residualvolumen)>200% des Solls, TLZ(Totalkapazität)>130% des Solls
- Fehlen gravierender Begleiterkrankungen
- ausreichender Karnowsky-Index (Skala zur Bewertung des Allgemeinzustandes)
- Weitere Ausschlusskriterien sind: Homogenes Verteilungsmuster des Lungenemphysems, eine Hyperkapnie (pCO2>55 mm Hg) sowie eine pulmonale Hypertonie.

In diesen Fällen ist eine Lungentransplantation zu erwägen. Die Altersgrenze liegt dabei um 60 Jahre.

7. Exazerbation der COPD

Auslösung meist durch intrabronchialen/pulmonalen Infekt oder exogene Faktoren (z.B. Emissionen).

Pharmakotherapie
Hier wird die systemische Kortikosteroidtherapie empfohlen (i.v. oder oral),da sie zu einer signifikant schnelleren Besserung der Lungenfunktion führt. Empfohlen sind Dosen von ca. 40 mg oral, also als Tabletten pro Tag (Höchstdosis 100 mg pro Tag)über einen Zeitraum von 10-14 Tagen.
Eine längere Therapiedauer brachte in Bezug auf die Lungenfunktionsverbesserung und auch die Exazerbations-Rezidivrate keinen zusätzlichen Gewinn.

Bei Infektexazerbation wurden besonders folgende Keime isoliert: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza und Moraxella catarrhalis, bei fortgeschrittenen Erkrankungsstadien zunehmend gramnegative Erreger. Eine Antibiotikatherapie, die nur bei Verdacht (eitriges Sputum) oder Nachweis einer bakteriellen Ursache angezeigt ist, muss dieses Keimspektrum berücksichtigen.
Die übrige Pharmatherapie wird in der akuten Phase in der Regel höher dosiert.

Neben der Sauerstoffgabe über Nasensonde können bei schweren Ateminsuffizienzen nicht- invasive und oder invasive Beatmungsverfahren eingesetzt werden.

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